Elle se déroule en 4 étapes :

1. Adhésion de l'élément du non soi au phagocyte
2. Ingestion de l'élément étranger par endocytose
3. Digestion par fusion des lysosomes avec le phagosome pour former la vacuole digestive
4. Rejet des déchets par exocytose si l'antigène était digeste, sinon, soit il reste à l'état latent dans les vésicules, soit il se multiplie et provoque la mort du phagocyte et amorce une réaction inflammatoire.

Si la phagocytose se produit dans les organes lymphoïdes périphériques ou secondaires (rate, ganglions lymphatiques), elle permet la formation de cellules présentatrices d'antigènes à l'origine des réponses immunitaires spécifiques. En effet les lymphocytes T4 s'activent suite à la reconnaissance d'une molécule du non soi associée à un récepteur HLA de classe II.

Les lymphocytes T sont induits dans les organes lymphatiques.

Pour les lymphocytes T4 : Résumé des différentes étapes de l'induction menant à la sécrétion d'interleukines (messagers chimiques activateurs) et à l'expansion clonale des LT4.

Les lymphocytes T4 différenciés sont appelés helpers ou auxilliaires car ils vont coopérer avec les LB et les LT8.

Pour les lymphocytes T8 : Les LT4 activés produisent des interleukines les auto-activant (mitoses) et activant les LT8 lorsqu'ils ont été induits par la reconnaissance d'un épitope présenté par un HLA de type I. Les LT8 se différencient alors en lymphocytes T cytotoxiques.

A l'origine de l'activation des lymphocytes B, il y a :

1. Reconnaissance entre l'épitope de l'antigène et les Ig membranaires du LB. Le LB met en place des récepteurs aux interleukines sur sa membrane externe
2. L'antigène est phagocyté puis dégradé dans le LB
3. Le LB présente un peptide du non soi issu de l'antigène avec le HLA de classe II
4. Le peptide du non soi peut alors être reconnu par le récepteur spécifique du LT4
5. Le LT4 est enfin activé et produit des interleukines et des récepteurs aux interleukines. Cela permet l'autoactivation du LT4 et
6. Les interleukines permettent l'activation du LB qui possède des récepteurs aux interleukines depuis la reconnaissance entre anticorps membranaire et épitope.

Parmi les lymphocytes T4 issus de l'expansion clonale, certains servent de mémoire (à l'origine d'une seconde réponse immunitaire immédiate) et d'autres sont effecteurs (sécréteurs d'interleukines).

L'expansion clonale des lymphocytes T8 s'accompagnent d'une différenciation en LT8 cytotoxiques ou tueurs. Iles sécrètent une perforine (protéine) libérée par exocytose lors du contact avec la cellule cible. La perforine crée des pores dans la membrane de cette dernière puis sa destruction. Il existe une collaboration cellulaire entre LT4 et LT8 par l'intermédiaire de l'interleukine puisque l'interleukine est à l'origine de l'expansion clonale des LT8.

Parmi les lymphocytes B résultant de l'expansion clonale, certains servent de mémoire (principe de la vaccination) et d'autres sont effecteurs différenciés en plasmocytes.

Les plasmocytes produisent des immunoglobulines ou anticorps spécifiques de l'épitope qui a servi à leur sélection. Les anticorps sont libérés dans le milieu extérieur et neutralisent les antigènes en formant des complexes immuns (complexe antigène-anticorps) éliminés par phagocytose.

Les complexes immuns provoquent l'activation des protéines sériques du complément. Le complément est à l'origine de la formation d'un complexe membranaire qui entraîne la lyse des cellules portant les déterminants antigéniques ayant réagi avec les anticorps spécifiques.

Les mots clés

• Phagocytose :
  • Adhésion, ingestion, digestion et réaction inflammatoire
• Induction :
  • Réponse immunitaire spécifique et activation des lymphocytes T et B
  • Interleukines et expansion clonale
    
• Phase effectrice :
  • Cellules à mémoire et cellules effectrices
  • Collaboration cellulaire, perforine, lymphocyte cytotoxique
  • Plasmocytes, complexes immuns, complément